– Af Casey Luskin –

Casey Luskin er i gang med en serie på ti, hvor han gennemgår ti store problemer for den formodede biologiske og kemiske evolution. Artiklerne er baseret på bogen ”More than Myth”, der er redigeret af Paul Brown og Robert Stackpole og udgivet af Chartwell Press i 2014. Her fortsætter seriens tredje del fra sidste nummer med diskussionen omkring tilfældige mutationer og molekylær irreducibel kompleksitet.

På grund af denne ekstreme sjældenhed af funktionelle proteinsekvenser vil det være meget vanskeligt for tilfældige mutationer at udvikle ét bestemt protein med én slags foldning til et andet med en anden foldning uden at gå igennem noget ikke-funktionelt stadie. I stedet for at udvikles gennem ”talrige på hinanden følgende små ændringer”, er det nødvendigt, at mange ændringer sker samtidigt for at ”finde frem til” de sjældne og usandsynlige aminosyresekvenser, der giver funktionelle proteiner. For at sætte sagen i perspektiv svarer Axes resultater til, at chancen for, at blinde og ikke-styrede darwinistiske processer frembringer et funktionelt protein er mindre end chancen for, at en person med lukkede øjne skyder en pil ind i Mælkevejens galakse og rammer et på forhånd udvalgt atom.37

Proteiner reagerer almindeligvis med andre molekyler i en slags ”hånd-i-handske” pasform, men disse reaktioner kræver ofte, at talrige aminosyrer er ”præcis rigtige”, før de sker. I 2004 simulerede Behe sammen med fysikeren David Snoke fra University of Pittsburgh den darwinistiske evolution af sådanne protein-protein reaktioner. Behe og Snokes beregninger nåede frem til, at når det kommer til flercellede organismer, kræver det sandsynligvis flere organismer og generationer, end der har været til rådighed i hele Jordens historie, for at udvikle en simpel protein-protein reaktion, der kræver to eller flere mutationer for at få sin funktion. De konkluderede, at ”mekanismen med gendublikering og punktmutation ville alene være virkningsløs… for at flercellede arter når til de krævede populationsstørrelser.”38

I et forsøg på at gendrive Behes argumenter endte biologerne Rick Durrett and Deena Schmidt fra Cornell fire år senere med modvilligt at bekræfte, at Behe grundlæggende havde ret. Efter at have beregnet sandsynligheden for, at to samtidige mutationer skulle opstå igennem darwinistisk evolution i en population af mennesker, nåede de frem til, at en sådan hændelse ”ville tage over 100 millioner år.” Da de gik ud fra, at mennesket skilte sig fra dets formodede fælles stamfader med chimpanserne for kun seks millioner år siden, måtte de indrømme, at sådanne mutationshændelser er ”meget usandsynlige inden for en rimelig tidsskala.”39

Her kunne en forsvarer af darwinismen indvende, at disse beregninger kun målte kraften af den darwinistiske mekanisme inden for flercellede organismer, hvor den er mindre virkningsfuld, for disse mere komplekse organismer har mindre populationsstørrelser og længere genereringstid end encellede prokaryotiske organismer som bakterier. Den darwinistiske evolution har måske en bedre mulighed, når den opererer inden for organismer som bakterier, der regenererer hurtigere og har meget større populationsstørrelser. Videnskabelige skeptikere over for den darwinistiske evolution er klar over denne indvending, men gør opmærksom på, at selv inden for mere hurtigt udviklende organismer som bakterier støder den darwinistiske evolution på store begrænsninger.

I 2010 offentliggjorde Douglas Axe nogle forskningsresultater, der antydede, at på trods af høje mutationsrater og rundhåndede antagelser, der begunstigede en darwinistisk proces, ville det være meget usandsynligt, at molekylære tilpasninger, der kræver mere end seks mutationer, før de giver nogen overlevelsesmæssig fordel, skulle opstå i Jordens historie.

Det følgende år udgav Axe sammen med udviklingsbiologen Ann Gauger forskningsresultater fra eksperimenter, hvor man forsøgte at omdanne ét bakterieenzym til et andet nært beslægtet enzym, der er den slags omdannelser, som evolutionister hævder let kan opstå. I dette tilfælde nåede de frem til, at omdannelsen ville kræve et minimum på mindst syv samtidige ændringer, hvilket overskrider den mutationsgrænse, som Axe tidligere havde fastsat som grænsen for, hvad det er sandsynligt, at darwinistisk evolution kan udrette inden for bakterier.40 Fordi denne omdannelse menes at være relativt enkel, antyder det, at mere komplekse biologiske træk kræver mere end seks samtidige mutationer for at give en ny funktionel fordel.

I andre eksperiementer, som blev ledt af Gauger og biologen Ralph Seelke fra University of Wisconsin ødelagde de i bakterien E. coli et gen, som bakterien behøver for at kunne syntetisere aminosyren tryptophan. Da bakteriens genom kun blev ødelagt på ét sted, var tilfældige mutationer i stand til at ”reparere” genet. Men selv da kun to mutationer krævedes for at genoprette funktionen, så den darwinistiske evolution ud til at gå i stå uden evnen til at genvinde den fulde funktion.41

Denne slags resultater antyder, at den information, der kræves for, at proteiner og enzymer skal fungere, er for stor til at blive genereret af darwinistiske processer inden for nogen rimelig evolutionær tidsskala.

 

Darwinskeptikere i massevis

Professorerne Axe, Gauger og Seelke er på ingen måde de eneste videnskabsmænd, der har bemærket sjældenheden af aminosyresekvenser, der giver funktionelle proteiner. En førende universitetslærebog i biologi udtaler, at ”selv en svag ændring i den primære struktur kan påvirke et proteins opbygning og evne til at fungere.”42 På samme måde skriver evolutionsbiologen David S. Goodsell:

[K]un en lille brøkdel af de mulige kombinationer af aminosyrer vil folde spontant til stabile strukturer. Hvis man laver et protein med en tilfældig sekvens af aminosyrer, er det overvældende sandsynligt, at det kun ville danne en klistret sammenfiltret masse, når man anbringer det i vand.43

Goodsell fortsætter med at hævde, at ”celler har til fuldkommenhed udviklet sekvenserne af aminosyrer over mange år af evolutionær selektion.” Men hvis funktionelle proteinsekvenser er sjældne, er det sandsynligt, at naturlig selektion vil være ude af stand til at føre proteiner fra én funktionel genetisk sekvens til en anden uden at hænge fast i et ikke-tilpasningsdygtigt eller ikke-gavnligt mellemstadie.

Den nu afdøde biolog Lynn Margulis, der var et respekteret medlem af National Academy of Sciences indtil sin død i 2011, bemærkede engang: ”Nye mutationer skaber ikke nye arter. De skaber afkom, der er svækket.”44 Hun forklarede videre i et interview i 2011:

[N]eo-darwinister påstår, at nye arter opstår, når der sker mutationer, der ændrer en organisme. Jeg hørte det igen og igen, at akkumuleringen af tilfældige mutationer ledte til evolutionære ændringer, der ledte til nye arter. Jeg troede på det, indtil jeg begyndte at lede efter beviserne for det.45

På samme måde anførte Pierre-Paul Grasse, forhenværende præsident for det Franske Videnskabsakademi, at ”mutationer har en meget begrænset ’konstruktiv kapacitet’”, for ”uanset hvor talrige de er, frembringer mutationer ingen form for evolution.”46

Mange andre videnskabsfolk har det på samme måde. Over 800 forskere med minimum en Ph.D. har sat deres navn under på en udtalelse, hvor de erklærer sig enige i, at de ”er skeptiske med hensyn til påstandene om tilfældige mutationer og den naturlige selektions evne til at redegøre for livets kompleksitet.”47 Ja, to biologer skrev i Annual Review of Genomics and Human Genetics:

Det er fortsat et mysterium, hvordan ikke-styrede mutationsprocesser i kombination med naturlig selektion har ledt til skabelsen af tusinder af nye proteiner med ekstraordinært forskellige og særdeles optimerede funktioner. Dette problem er specielt stort, når det kommer til stramt integrerede molekylære systemer, der består af mange reagerende dele… 48

Måske det ville virke mindre mystisk, hvis de teoretiske opfattelser kunne blive udvidet til andet end ikke-styrede evolutionsmekanismer som tilfældig mutation og naturlig selektion som forklaringen på oprindelsen til komplekse biologiske egenskaber.

Fodnoter: Af pladshensyn nøjes vi med at henvise til den originale artikel, se http://www.discovery.org/p/188.